Ogni fase di differentiation dipende dalla modalità o dalla modalità di espressione dei diversi fattori di copia, inclusi: NFIL3, TCF-1, ETS1, GATA3, PLZF, T-bet, Eomes, RUNX3, RORα, Bcl11b, Gfi1, RORγt e AhR. Il modo coordinato o il modo di espressione di questi specifici fattori di copiatura attivano o reprimono geni oggettivi critici nel differentiation dei sottoinsiemi di linfociti. In particolare, Nfil3, la cui modalità o modo di espressione è regolato dalle citochine, controlla il differentiation degli ILC tramite i fattori di copiatura Id2, RORγt, Eomes e Tox. Ciò fornisce la prova per i segnali dei tessuti che giocano un ruolo chiave nelle decisioni del destino nei lignaggi ILC.
Origine e migrazione
Gli studi suggeriscono che il sito principale di sviluppo dell'ILC è nel fegato del feto e nel midollo osseo negli adulti, poiché è qui che sono stati trovati CLP, NKP e CHILP. Le cellule quindi escono e circolano nel sangue fino a raggiungere i loro tessuti designati, codificati da molecole di adesione e chemochine. Tuttavia, è stato inoltre dimostrato che la maturazione delle ILC può avvenire al di fuori dei tessuti linfoidi primari, in modo simile alla maturazione delle cellule T helper naïve.
Immagine 433A | Diagramma schematico dello sviluppo di ILC, naturalmente basato su percorsi murini differentiation. | Mk4716 / Attribution-Share Alike 4.0 International | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:ILC_development_2_PNG.png) da Wikimedia Commons
Author : Gerald Dunders
References:
Medical Microbiology II: Sterilization, Laboratory Diagnosis and Immune Response
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